"A Paleolit táplálkozás és korunk betegségei" könyv fejezetéből és fejezetéről

Hogy a 20. század zsákutcának bizonyult az emberi táplálkozás történetében, azt nem csak az bizonyítja, hogy ma minden második ember szívhalálban, minden harmadik pedig rákban hal meg, hanem az is, hogy a termékeny korú nők negyedénél a petefészekben ciszták mutathatók ki. Mivel ez az állapot gyakran okoz terméketlenséget, ez azt jelzi, hogy a nyugati civilizáció eljutott addig a pontig, amikor már az önreprodukciója került veszélybe. Amikor a házaspárok 15%-a terméketlenségi problémákkal küzd, akkor a népességfogyás már régen nem gazdasági vagy politikai kérdés, hanem biológiai. Azt jelzi, hogy a társadalmi evolúció olyan irányt vett, amely a faj létét kezdi veszélyeztetni. Egyre növekvő szakadék van ugyanis aközött, ahogyan a genomunk szerint élnünk kéne és ahogyan élünk.

Mi az a PCOSZ?

Irving Stein és Michael Leventhal nőgyógyászok az 1930-as években fedeztek fel egy különös endokrin zavart, amikor olyan nőket vizsgáltak, akiknél indokolatlanul elmaradt a menstruáció. A nők mindkét oldali petefészkében számos cisztát találtak, a nők általában elhízottak voltak, szőrösödtek és a férfias kopaszodás jeleit mutatták. A tünetegyüttest sokáig Stein-Leventhal szindrómának nevezték, mára elfogadottabb a policisztás ovárium szindróma (PCOS). A szindróma fennállását a 2003-as rotterdami kritériumok szerint akkor állapítják meg, ha a következő három tünetből legalább kettő kimutatható:
1, késlekedő vagy elmaradt ovuláció, azaz megnyúlt vagy elmaradt menstruációs ciklus
2, fokozott androgén aktivitás, azaz férfias szőrzet, mély hang, aknék megjelenése, hasi elhízás, férfias kopaszodás
3, több, ultrahanggal megfigyelhető ciszta a petefészkekben

Mára a kórképet intenzíven kutatják, számos jellemzőt és kialakulási mechanizmust leírtak vele kapcsolatban. A PCOSZ kialakulásának vannak kevésbé jellemző mechanizmusai, ezek azonban az esetek elenyésző részéért felelősek. A továbbiakban a táplálkozással összefüggő PCOSZ-t elemzem.
A PCOSZ-ban szenvedő nők 50-75%-ában kimutatható az inzulinrezisztencia (Maharaj és Amod, 2009). Inzulinrezisztenciáról akkor beszélünk, ha a sejtek inzulinérzékenysége lecsökken. Az inzulin a hasnyálmirigy által termelt hormon, amely a vérben keringő cukrot és aminosavakat a sejtekbe juttatja. Az inzulinrezisztencia kialakulásának leggyakoribb oka a finomított szénhidrátok fogyasztása. A magas vércukorszint a sejtek számára cukor túlkínálatot hoz létre, ezért a sejtek védekezésként lecsökkentik az inzulinérzékenységüket, meggátolva a cukor sejtekbe jutását. Mivel a szervezet helyre akarja állítani a normál vércukor szintet, ezért a hasnyálmirigy válaszként fokozza az inzulintermelést, ami viszont tovább növeli a sejtek ellenállását. Így végül a fölös cukor a zsírszövetekbe vándorol. Az inzulinrezisztencia ezért gyakran vezet elhízáshoz. Az inzulinrezisztencia másik következménye a magas inzulinszint, hiszen a csökkent inzulinérzékenység miatt jóval több inzulin szükséges a normál vércukorszint fenntartásához. A magas inzulinszint viszont éhségrohamokat, édességkívánást okoz, így ez is fokozza az elhízást. Az inzulinrezisztencia és magas inzulinszint az oka a PCOSZ megannyi tünetének.

A PCOSZ felismerése

A PCOSZ rendkívül sokarcú, olykor nem is könnyű felismerni. Egy olyan világban, ahol a túlsúly mindennapos jelenség, az emberek többsége még esztétikai problémát sem lát az elhízásban, nem hogy az egészségéért kezdene aggódni. A természeti népeknél az átlagos testtömeg index (BMI) 20-21 kg/m2, a nyugati világban pedig a 25-ös BMI-t még normálisnak tekintik. A PCOS-ban szenvedő nők -vizsgálatonként eltérően - 30-70%-ban elhízottak (Pasquali és mtsi., 2007; Maharaj és Amod, 2009), ez azonban tévesen azt sugallja, mintha a PCOSZ egyes eseteiben az elhízásnak nem volna szerepe. Renato Pasquali és mtsi. vizsgálatában 320 PCOSZ-ben szenvedő nő közül mindössze 14 volt sovány, 110 pedig abba az övezetbe esett (22 és 25 közötti BMI), amelyet a nyugati orvoslás még "egészséges" súlyintervallumnak tekint. A többi túlsúlyos vagy elhízott volt (Pasquali és mtsi., 2006). Miért nem tekinthetjük a 23, 24 vagy 25 BMI értékeket "normál" súlynak? Azért nem, mert a vizsgálatok szerint háromszoros, négyszeres ill. ötszörös kockázatot képviselnek a cukorbetegség kialakulására (McTernan és mtsi., 2005). Nevezhetjük tehát ezt a súlyövezetet elfogadottnak, de nem egészségesnek. A PCOSZ tehát nagyon is szoros kapcsolatot mutat a túlsúllyal, csak a határértékek önkényes meghúzása miatt tűnik úgy, hogy a PCOSZ-ban szenvedők egy részénél nem igaz a túlsúly.
Az elhízással kapcsolatban rendszeres félreértésre ad okot a mindennapos orvosi gyakorlatban, de még a meddőségi centrumokban is az, hogy a bőr alatti zsírlerakat méretét tekintik az elhízás mértékének, holott a PCOSZ esetében a döntő tényező sokkal inkább a viszcerális zsír. A viszcerális zsír a has belsejében a belsőszervek és belek köré lerakódó zsír. A viszcerális zsírt endokrin szervnek tekintik, amely olyan hormonokat és cytokineket bocsájt ki, amelyek fokozzák az inzulinrezisztenciát és a szervezetszintű gyulladást. A viszcerális zsír nem látható, így a megtévesztő karcsúság miatt fel sem merül az inzulinrezisztencia mérése. A rutin vérképek nem alkalmasak a PCOSZ-re jellemző anyagcsere rendellenességek felderítésére.
Az inzulinrezisztenciára csak terheléses vércukorvizsgálat és inzulinszint mérés hívná fel a figyelmet, az éhgyomri vércukorszint mérés ugyanis teljesen normális eredményt mutathat.
Figyelmeztető jel lehetne a magas férfihormon szint következtében fellépő szőrösödés, szakszóval hirsutizmus is, amely az esetek 60-70%ban jelen van. Ezt azonban sok nő alkati adottságnak tekinti, és tünetileg próbálja kezelni. Ugyanez a helyzet az aknékkal és a hajhullással is. A menstruáció elmaradása vagy a ciklus megnyúlása csak az esetek 20-50%-ban figyelhető meg. Mivel a PCOSZ 20-70%-ban meddőséget okoz, gyakran csak akkor ismerik fel, miután a házaspár évek óta sikertelenül próbálkozik a baba összehozásával (Balen és Michelmore, 2002).

Kiket és milyen arányban érint?

Azokban a vizsgálatokban, melyekben ultrahanggal termékeny korban járó panaszmentes nőket vizsgáltak meg, 17-22%-uknál találtak policisztás ováriumot (PCO). Ez azt jelenti, hogy a nyugati társadalmakban gyakorlatilag a nők negyede PCO-ban szenved (Balen és Michelmore, 2002). Mivel jó részüknél ez nem jár tünettel, azaz a policisztás ovárium szindróma látványosabb tünetei nem jelennek meg, a probléma csak akkor tudatosul, ha meddőség vagy vetélés lép fel, vagy ha megjelennek a szindróma egyéb tünetei is. A PCO-t a fogamzásgátló szedése is elfedi. A felmérések szerint a nyugati világban a házaspárok legalább 15%-a küzd meddőségi problémákkal (Kousta és mtsi., 1999), s ennek egy jelentős része a PCOSZ-nak tulajdonítható. Még az un. megmagyarázatlan -azaz biológiailag egészségesnek minősített - meddő esetek 44%-a is PCOSZ-ra volt visszavezethető (Kousta és mtsi., 1999).
A PCO gyakorisága népcsoportonként igen változó. Angliában élő termékeny korú indiai nők 50%-nál policisztás a petefészek, de a PCO-s nőknek csak 49%-nál volt megfigyelhető menstruációs zavar, azaz PCOSZ (Rodin és mtsi., 1998). Általában is igaz, hogy a policisztás ovárium kb. kétszer gyakoribb, mint a tünetekkel is járó PCOSZ.
Sok vizsgálat az egyes népcsoportok policisztás ovárium szindróma gyakoriságát vetette össze. A kaukázusi rasszba tartozó nők körében a PCOSZ, azaz a tünetekkel is járó cisztás petefészek gyakorisága vizsgálatonként eltérően, 6-8-10% -os (Knochenhauer és mtsi., 1998). Az USA-ban élő mexikói nők körében a PCOSZ kétszer gyakoribb, mint a fehérek közt (Goodarzi és mtsi., 2005). Ausztrál bennszülöttek körében a PCOSZ gyakorisága 26%-os (Davis és mtsi, 2002). Általában is igaz, hogy a nem kaukázusi típusba tartozó embereknél a PCOSZ általában gyakrabban jár elhízással, súlyosabb inzulinrezisztenciával (Shaw és Elton, 2008).

Forrás:

http://www.tenyek-tevhitek.hu/policisztas-ovarium-szindroma-pco.htm